ijennyshuvud.blogg.se

Definitionen av stress är ”alterations in psychological homeostatic processes” (Burchfield, 1979), där homeostas innebär fysiologisk och psykologisk jämvikt/balans i kroppen. Det är lätt att direkt koppla stress till för mycket aktivitet. Men att sitta stilla för mycket skapar också stress, eftersom det strider mot hur våra kroppar är programmerade. För att vi ska vara i balans ska vi utsättas för lagom mycket sinnesintryck och fysisk aktivitet.

Akut stress är något som har bevarats just för att det varit användbart i situationer där det gäller att vara handlingskraftig och skärpt. T.ex. om ett lejon hoppar fram gäller det att agera snabbt. Nu för tiden kanske det inte hoppar fram så många lejon. Ett exempel från idag bland oss studenter är att skriva en tenta. Akut stress leder till:

Ökad blodcirkulation, ökad metabolism (kroppens användning av energin från maten), mindre smärta, ökat immunförsvar, ökad vakenhet, bättre minne m.m.

Kronisk stress däremot innebär att den akuta stressens goda effekter, så som bättre immunförsvar och bättre minne, istället blir sämre.

För att bearbeta detta är det lätt att man tar till med en så kallad coping. Det innebär ett beteende som ska få oss att hantera stressen. Bita på naglarna, stampa med foten eller pilla sig i håret är exempel på coping. Allvarlig coping kan vara alkohol och andra droger.

Det finns studier som stödjer att näst intill alla sjukdomar till viss mån kan förebyggas genom mindre stress.

Men vad är det som egentligen händer i kroppen? Innan jag fick lära mig om stress trodde jag att de kroppsliga processerna under akut och kronisk stress skiljde sig åt. Men faktum är att det hormonsystem (endokrint system) som aktiveras under akut stress, är detsamma som under kronisk med konstant påslag, och det är det konstanta påslaget som leder till negativa effekter.

Hypotalamus är ett område i hjärnan som säger åt den hormonfrisättande hypofysen vad den ska frisätta och inte. Genom receptorer i hypotalamus vet den vad för stimuli den ska ge till hypofysen. Genom låga kortisolhalter i kroppen kommer hypotalamus frisätta ett hormon CRH, som säger till hypofysen att frisätta ACTH (se nedan bild). Detta hormon kommer via blodbanan nå binjurarna som producerar kortisol. Genom stimulering ökar binjurarnas produktion. Kortisol är det vi i dagligt språk kallar för stresshormonet och står för de effekter som akut stress innebär. Om nivåerna av kortisol dock hålls på en hög nivå i blodet under långa perioder, kommer strukturer som binder till kortisol för att leda till en effekt, svara mindre på stimulit och till slut brytas ned. Höga koncentrationer kortisol binder normalt till hypotalamus för att hämma mer utsöndring, men dessa receptorer nedregleras då systemet överbelastas.

För att vi ska uppfatta att kroppen inte är i fysiologisk balans påverkas vi psykologiskt där ångest, ilska, depression och aggressivitet är vanliga tecken på kronisk stress.

Även i en del av hjärnan som heter hippocampus, kan vissa nerver börja brytas ned av för långt gången stress. Hippocampus roll i akut stress är att skapa starkare minne av situationen (komma ihåg hur man ska handla när lejonet hoppar fram etc.), men vid för långt stimuli leder detta snart till det motsatta. En långt gången kronisk stress kan därför leda till minnesstörningar. Nerverna kan oftast återbildas när kroppen hamnar i balans igen, men inte alltid. Har hippocampus skadats permanent leder det till vidare lägre stresströskel.

Hormonet CRH som frisätts från hypotalamus påverkar även vår sömn (via den så kallade tallkottkörteln), och sömnsvårigheter är vanligt vid kronisk stress.

Stress kan leda till en osund livsstil där konsumtion av socker, tobak och alkohol ökar. Anledningen är att hormonet CRH vid sådant intag hämmas, och vi känner oss för stunden lugna.

Som en tumregel kan man tänka att man vid homeostas (balans i kroppen) behöver 6-9 timmar sömn per natt. Om man på grund av stress är utmattad och inte känner sig utvilad efter dessa timmar kan det vara en varningsklocka. Det handlar inte om att man ska kunna studsa upp ur sängen, utan skillnaden mellan att vara nyvaken (sömnig) och utmattad när man vaknar.

Stresshormonsystemet leder även till adrenalinfrisättning. Adrenalin och kortisol leder till ökat blodtryck, och en kroniskt stressad person kan ha konstant förhöjt blodtryck. Detta leder till ökade hjärt-kärlsjukdomsrisker.

Kronisk stress har även visats ge sämre immunförsvar genom att bland annat immunförsvarets signalsubstanser, cytokinerna, minskar i produktion på grund av den konstant höga kortisolhalten.

Det var den negativa biten. Men nu kommer den mer positiva delen med hur man ska göra för att förebygga för kronisk stress.

Kroppen vill ha lagom mycket sinnesintryck. Samhället idag innebär mycket gråa byggnader, och räta linjer. Färg och strukturvariationer är viktigt, och något som är användbart för att förebygga för stress; inredning, kläder, och framför allt, att komma ut i naturen där den naturliga skillnaden i färg och form finns. Klassisk musik har visat sig skapa en miljö där orosmoln fås utrymme att bearbetas. Studierna gjorda på det visar inte på om deltagarna uppskattar klassisk musik eller ej, och om det därför handlar om att lyssna på musik man tycker om eller specifikt klassisk musik. Progressiv avslappning, behöver inte innebära just inspelad röst som talar om för en hur man ska slappna av utan kan vara ett lugnare gympass som yoga. Tystnad. Ett socialt nätverk och husdjur, omge er med människor som ger er energi och våga ge energi till dem. Husdjur har en så pass väl känd effekt att hundar kan användas som terapi på sjukhus. Sömn, behöver kroppen sova mer än 6-9 timmar ska man göra det, men det kan vara ett tecken på stress om behovet finns och därför fungerar den riktlinjen som en varningsklocka för att ta tag i vad i ens vardag som kan skapa stress. Man ska alltså inte ”tvinga” sig att sova 6-9 timmar om detta är för lite. Skratt, och här kommer självklart in att omge sig av människor man trivs ihop med. Fysisk aktivitet. Ordning och kontroll över vardagen. Och mycket annat.

 Något som förvånade mig är att kronisk stress sällan beror på mycket att göra på jobbet eller i skolan. Relationer, om hur ens liv är och hur man önskar att det skulle vara, är det mest stressande för kroppen. I en hektisk miljö så som mycket att göra på jobbet och i skolan finns inte utrymme för att bearbeta viss oro som man har, och det är då vi känner oss stressade. Att skapa en lugnare och mer strukturerad miljö handlar helt enkelt om att skapa en gynnsam miljö för sig att kunna bearbeta något som hänger över en. Och ofta inser man när man stannar upp och får andrum att det man oroar sig över egentligen inte är så viktigt/allvarligt.

Jag är egentligen inget stort fan av bakterier, men något som nyligen intresserade mig är ett nyutvecklat rengöringsmedel mot en svårdödad bakterie, Clostridium difficile. Bakterien är ett problem inom bland annat vården, och leder i värsta fall till tjocktarmsinflammation. Tillståndet kan vara livshotande för vissa utsatta patientgrupper så som äldre som behandlas med antibiotika.

Var tionde patient i Sverige drabbas idag av en vårdrelaterad infektion. Vissa bakterier är svårare att få bort vid rengöring än andra. Somliga bakterier kan nämligen bilda så kallade sporer vilka är anpassade för att överleva i extrema miljöer. Bakterien kopierar då sitt DNA (genomet, bakteriens gener) för att kapsla in och skydda detta. Genomet ligger vilande och mitos (förökning) sker inte i detta stadie. När sporen sedan hamnar i en gynnsam miljö igen kommer den känna av det och utvecklas till en aktiv bakterie och börja föröka sig. Exakt så funkar bakterien Clostridium difficile. 

Clostridium difficile orsakar i Sverige flest vårdrelaterade infektioner med död som följd. Detta problem tog företaget LifeClean nyligen tag i, ett svenskt företag grundat 2013 med sitt huvudkontor i Uddevalla. Tillsammans med forskare på laboratoriemedicinska länskliniken vid Universitetssjukhuset i Örebro har de utvecklat en produktlinje med ett ytdesinfektionsmedel, vilket de har tagit patent på.

Studierna visar på att det är marknadens första produkt som totalt avdödar Clostridium difficile. Den tar även död på andra bakterier så som ESBL (kan leda till försämrad effekt vid antibiotikabehandling), Norovirus (vinterkräksjukan) med flera.

Andra lösningar man tagit fram med mål att döda sporer har varit hypokloritbaserade. Hypoklorit innehåller den reaktiva jonen kloroxid (ClO-), vilket tar död på bakterien när den trängt in innanför kapseln. Dock har den även negativ påverkan på miljön, och är så pass reaktiv att den korroderar (fräter) ytor som behandlas med den.

LifeClean’s lösning är istället klordioxidbaserad. Klordioxid (ClO2) är ingen jon (ej laddad) och därför inte lika reaktiv som andra klor-syreföreningar så som ClO-. Andra komponenter är okända på grund av företagets patent, men det som lösningen kort och gott gör är att tunna ut och förstöra den tjocka sporväggen. Hålen som bildas i väggen tillåter lösningen att tränga in så att klordioxiden kan ta död på bakterien.

Hygienöverläkare Torbjörn Norén vid Universitetssjukhuset i Örebro är positiv,

”Resultaten är glädjande eftersom vi har ett mycket angeläget behov av sporicidala desinfektionsmedel i dagens sjukvård för att begränsa smittspridningen av vår vanligaste bakteriella tarmsjukdom.”  

1. Clostridium difficiles kraftiga sporvägg skyddar bakterien mot tillexempel andra medel för ytdesinfektion 
tillgängliga på marknaden

2. Vid kontakt med LifeClean tunnas sporväggarna omedelbart ut och släpper in formulan, vilket påbörjar avdödningen

3. Inom loppet av 60 sekunder har bakterien avdödats av LifeCleans klordioxidbaserade gas 

(Bild och bildtext tagen från www.lifeclean.se)

Inom svensk sjukvård har vi strikta hygienrutiner, men som så mycket annat kan de utvecklas och förfinas ännu mer. Det är kul att se att företaget sett problemet med Clostrdium difficile-smitta som så pass stort att de satsat helhjärtat på det. Så länge det finns människor som blir offer för en bristfällighet ska den utvecklas, och att kunna minska antalet patienter med Clostrdium difficile-smitta och till och med rädda liv är fantastiskt! 

Just nu håller vi på med ett litteraturarbete, ett arbete där vi samlar information om något specifikt område för att utreda vad olika källor kommit fram till. Artiklarna vi får ta information ifrån får inte vara mer än tre år gamla, så att vi får information om den allra senaste forskningen. 
Jag har riktat in mig på blod och proppbildning, och snöat in på ett enda protein (lite kul att man skämtade om att man aldrig skulle bli så nördig att man skulle skriva ett helt arbete om ett enda protein, och nu sitter jag här;). 
I Sverige är den största dödsorsaken just hjärt- och kärlsjukdomar, därför finns det mycket på den fronten som behöver göras. 
Blodproppar är klumpar bland annat innehållande en typ av blodcell, nämligen trombocyter, och fibrintrådar, starka trådar som håller samman proppen. Mekanismerna för hur dessa bildas krävs för att vi vid blödning ska sluta blöda helt enkelt. Men av diverse olyckliga orsaker kan mekanismerna triggas att starta i kroppen trots att vävnaden är intakt. 
Personer som drabbas av blodproppar idag behandlas med antikoagulanter som hämmar proppbildningen, men även sårläkningen eftersom dessa går hand i hand. Patienterna riskerar alltså alltid en ökad blödningsbenägenhet. 
Och det är här mitt protein kommer in! Nya forskningsrön har visat att de olika mekanismernas verksamma proteiner, som leder till att den täppande pluggen ska bildas, har olika stor roll i oönskad proppbildning och sårläkning. 
Det finns två standardvägar för hur proteinerna påverkar varandra för att i slutändan generera i fibrinbildning och vidare en plugg/propp. Dessa kallas för den interna respektive den externa vägen. De ingående proteinerna kallas för Faktor och en romersk siffra efter. Proteinet i inaktiv form heter bara Faktor och sin romerska siffra, medan dess aktiva form skriv ut som Faktor, romersk siffra och ett a. Idag riktas många läkemedel mot Faktor X till exempel. 
Det jag håller på att undersöka är om Faktor XII istället kan hämmas med lika stor effekt på oönskade proppar, men minimal påverkan på sårläkning. Faktor XII står som startprotein för den interna vägen, och aktiveras själv av negativa laddningar vilka till exempel uppstår vid en vävnadsskada. 

 

 Som bilden ovan visar är Faktor XII inte lika involverad i pluggbildnings-processen, trombosen som den kallas, som till exempel Faktor X. En del läkemdel går även på trombinet (kallas även Faktor II) som påverkar massvis i kaskaden. Så är det exempelvis med Heparin som några av er kanske känner igen. Heparinet akiverar ett protein som kallas för antitrombin III. Antitrombinet hämmar trombin så att både fibrinogenaktiveringen, trombocytaktiveringen, Faktor V-, Faktor VIII-, och Faktor XI- aktiveringen uteblir. 

Blodet innehåller de basala beståndsdelarna så som vatten, salter och albumin (som är ett protein som krävs för vätskebalansen i blodet). Men det syntetiskt framställda blodet innehåller även proteiner tagna från havslevande maskar. 

Proteinet hemerytrin innehåller en järnkärna (precis som kroppens naturliga hemoglobinmolekyler). Järnkärnan möjliggör transport av syre.

Huvudforskare Radu Silaghi-Dumitrescu, Babes-Bolyai University tror att två år är en rimlig tid innan blodet kan testas på människor och komma ut i kliniken. (Idag är det alltså endast testat på möss). 

Jag funderar lite över hur det blir med patientens immunförsvar. Immunförsvarets celler tillhör ju blodet, och kommer i och med tillförsel av det nya blodet till patienten bli utspädda. Det är väl helt enkelt så att patienten kommer ha nedsatt immunförsvar under den tid det tar för benmärgen att producera tilräckligt med nya celler tillhörande immunförsvaret. 

The First Trial Results of Artificial Blood Use Are Encouraging

1 november 2013, Lisa Winter

 Hemerythrin has the added benefit of making the blood stress resistant, which has been a considerable challenge in other attempts to manufacture a synthetic blood alternative. Previous blood formulas could not stand up to stress factors and ended up turning toxic. Hemerythrin is the only protein to succeed on this front so far.

 The trials were completed using mice, and will continue to do so until it has been exhaustively shown that the synthetic blood does not pose a risk for toxicity. Head researcher, Radu Silaghi-Dumitrescu, from Babes-Bolyai University speculates that it will be around two more years before the formula is ready for human testing. Human trials “represent an enormous risk” and Silaghi-Dumitrescu wants to ensure all safety concerns have been addressed beforehand.

 Success in trials over the next two years will lead the team to publish their results and Silaghi-Dumitrescu has confirmed that he will seek a patent on the formula. 

Här kommer en relativt lång utläggning om min senaste spännande laboration om kroppens immunförsvar. Immunförsvaret är så häftigt, ett komplicerat system utvecklat för att vi ska kunna hålla oss så friska som möjligt. Det är verkligen ett område som intresserar mej :) Ingen ny forskning, men mycket fakta om immunförsvaret och en del tankar kring det här med att labba medicinskt. 

 

 

 I denna labben så vill vi studera hur det specifika immunförsvaret reagerar på patogener, och kommer rikta in oss på att studera T-hjälparceller, en typ av vita blodkroppar som står för kroppens försvar. Dessa hjälper immunförsvaret att reagera på olika sätt genom att utsöndra signalsubstanser kallade cytokiner.

 T-hjälparcellerna delas in i två grupper, T-hjälparceller typ 1 och T-hjälparceller typ 2. För enkelhetens skull förkortar vi dessa till Th1 och Th2. Denna indelning beror på att det finns en varians i vilken typ av cytokiner som utsöndras.

 Th1: Th1 utsöndrar cytokiner vid infektion orsakad av mikroorganismer som gömmer sig i kroppens celler. Det kan vara virus och vissa typer av bakterier. Fagocyterande celler (celler som ”äter upp” patogenen) samt cytotoxiska celler (celler som får en invaderad cell att gå in i självdöd) är de främsta celler som aktiveras av Th1’s cytokiner.

Den Th1-cytokin som vi i vår lab tittar på är IFN-gamma (interferon-gamma). Denna fungerar alltså som en markör för aktiviteten hos Th1-cellerna.

 Th2: Th2’s cytokiner utsöndras vid infektion med patogener utanför kroppens celler som leder till antikroppsproduktion, (Antikroppar är receptorer, d.v.s. proteiner på cellytan som binder till sådant som tillhör främmande ämnen för att fångas upp och vidare elimineras från kroppen), samt aktivering av eosinofila granulocyter (celler som utsöndrar toxisk substans för patogener för stora för att ”ätas upp”, så de dör), och mastceller (binder antikroppar som i sin tur aktiverar utsöndring av olika typer av inflammatoriska substanser, så som den inom allergi kända substansen histamin).

Den Th2- cytokin vi använder i labben är IL-4 (Interleukin-4). Denna cytokin fungerar istället som markör för andelen aktiverade Th2-celler vid infektion.

 Hur väl rätt typ av immunförsvar (Th1 respektive Th2) utvecklas vid infektion är vid många olika sjukdomar avgörande för om man som individ blir sjuk eller inte, d.v.s. om T-hjälparcellerna skapar den mängd rätt cytokiner för att aktivera tillräckligt med motståndskraft mot patogenen.

 I labben använder vi oss av en metod kallad ELISPOT (Enzyme Linked Immunospot). Genom denna teknik får man cytokinerna som utsöndras av Th-cellerna att färgas in. Varje utsöndrande cell motsvarar sedan en prick (en spot) i provet som vid laborationens slutfas räknas för hand i mikroskop.

 Hur processen går till:

 Det som är spännande när man ska studera något som sker i kroppen, utanför kroppen (detta kallas för in vitro-studie medan det som faktiskt sker i kroppen kallas för in vivo), är att man måste anpassa hela förloppet man vill studera så att man genom blotta ögat eller olika mätinstrument får ett synligt resultat.

Det är också detta som kan komplicera processen då man behöver hålla isär de involverande bitar som tillhör den verkliga biologiska processen och de som lagts till för att vi ska kunna studera denna process.

Självklart blir detta mycket mer förståeligt med bilder. Som Einstein en gång sade: ”Kan man inte förklara det enkelt kan man det inte tillräckligt bra”.

 Så hur går det då till när vi vill stimulera dessa immunoceller och dess utsöndring av cytokiner?

Jo, först och främst behöver man något underlag att placera alla sina legobitar på. Vi använder en mikrotiterplatta, en platta i plast med små brunnar i. Till varje brunn läggs ett nitrocellulosamembran. På ett sådant membran kan antikroppar, dit cytokiner kan binda in, fästa. Just för att antikropparna binder in till vår ”coating” (membran) kallas dessa för coatningsantikroppar.

Det finns alltså en specifik antikropp för Th1´s cytokin IFN-gamma, och en för Th2’s IL-4.

Det vi nu gjort är att skapa ”låtsas-immunoceller” mottagliga för Th1- respektive Th2-cytokiner.

Nu måste vi trigga våra T-hjälparceller att utsöndra cytokiner som kan binda in till dessa antikroppar.

Vi triggar igång dem med influensavirus respektive stelkrampsbakterier. Influensavirus tränger in i kroppens celler och varnas alltså genom cytokiner från Th1.

Stelkrampsbakterier tränger inte in i kroppens celler utan befinner sig utanför dem. De utsöndrar ett toxin vid namn tetanus toxoid, och det är detta toxiska ämne som Th2 kommer stimuleras av för cytokinutsöndring/”varning”.

 När vi nu aktiverat våra T-hjälparceller, och dess cytokiner binder in till våra coatingsantikroppar är vi ju egentligen biologiskt sett klara. Kruxet är att vi inte har något synligt att mäta på. Därför kommer vi tillsätta ytterligare en antikropp (som biologiskt sett inte har med det hela att göra utan funkar som en ”lampa” för oss på lab). Denna antikropp får det passande namnet detektionsantikropp just för att den kommer detektera det vi vill studera.

Nu är det många pusselbitar som ska falla på plats så det gäller att hänga med. Detektionsantikroppen har förmågan att binda ett enzym. Ett enzym är ett protein som skyndar på en reaktion av något slag. Vårt enzym, som kallas Alkaliskt fosfatas AP, står för påskyndade av en reaktion som kommer bilda en synlig fällning. Vi återkommer till den.

För att AP-enzymet ska binda in till detektionsantikroppen kan vi maximera inbindningen genom en liten molekyl biotin samt ett protein kallat streptavidin. Genom att biotinet binder in till detektionsantikroppen kan streptavidinet binda in, och detta protein kommer sist men inte minst binda in enzymet AP. Puh!

Trots alla tillsatser har vi ännu inte kommit till vår reaktion som ger oss våra synliga spots. Därför tillsätter vi nu två ämnen, låt oss kalla dem för A och B, som när de träffar på det inbundna enzymet börjar reagera med varandra. A och B kommer bilda den synliga fällning som jag tidigare pratade om. En fällning är en olöslig färgad produkt.

I och med detta har vi slutfört processen.

Nu är det bara att tolka resultatet och se om det stämmer överens med sin hypotes, det resultat man innan genomförandet trott att man ska få.

 Resultat:

Vi fick en markant förhöjd koncentration IFN-gamma vid influensavirus-stimuli, precis som beräknat.

Vi fick dock en högre koncentration IFN-gamma än IL-4 vid stelkrampsbakterie-stimuli även om IL-4-koncentrationen var högre än när cellerna inte var stimulerade alls. Detta är inte enligt vår hypotes då IL-4 är den koncentration som ska dominera vid stelkrampsbakterie-stimuli.

 Slutsats: Att det inte går som man alltid räknat på lab är inget ovanligt. Många steg ska gå rätt samtidigt som den biologiska process man studerar görs i en miljö som den annars inte skulle ske i (vi kommer tillbaka till in vitro kontra in vivo- utan- respektive innanför kroppen).

Den största risken för att smutsa ner sina prover (kontaminera som det finare heter på ”labspråk”) är utföraren själv. Vi bär på massa patogener och andra biologiska substanser som kan förändra våra resultat.

Som slutkläm kan nämnas att flera försök måste göras tills man kan säga att man har ett trovärdigt resultat, uppvisa signifikans som det kallas.

Ibland kan teorier som man länge trott på förkastas genom att den nya data man fått fram uppvisar tillräckligt hög trovärdighet för att förkasta den gamla.

Ibland görs försök där man har en klar bild av vad man borde få för resultat, och så visar det sig att teorin var felaktig. För en medicinsk forskare som kanske vigt många år till att påvisa sin hypotes kan detta lätt ses som ett stort misslyckande. Men man ska inte alltid se negativa resultat som just negativa. Att påvisa att en viss teori inte stämmer kan vara lika värdefull fakta. Frågor som varför det inte blir så som man logiskt tänker är superviktiga att få svar på. Något kan vara självklart i teorin men se helt annorlunda ut i praktiken.

 

 

http://www.telegraph.co.uk/health/healthnews/10260701/Heart-attack-damage-repaired-using-gene-therapy.html

8:31PM BST 22 Aug 2013

"Heart attack damage repaired using gene therapy

Scarred heart tissue can be transformed into beating cells using a cocktail of five genes, according to a new study.

Heart attacks cause cells in the affected area to stop beating and become encased in scar tissue, but researchers believe the damage may not be permanent.
Using a combination of genes they were able to coax the scar-forming cells into a state which closely resembles healthy, beating heart cells, suggesting the condition is reversible.
The scientists, from the Gladstone Institutes in America, had already demonstrated their technique on mice but have taken a step further by doing the same to human heart cells in a laboratory.
The study is a "proof of concept" that the scar-forming cells, known as fibroblasts, "can be reprogrammed successfully into beating heart cells," and mend the heart from within, they said.
Dr Deepak Srivastava, who led the study, explained: "Fibroblasts make up about 50 per cent of all cells in the heart and therefore make up a vast pool of cells that could one day be harnessed and reprogrammed to create new muscle."We've now laid a solid foundation for developing a way to reverse the damage – something previously thought impossible – and changing the way that doctors may treat heart attacks in the future."
The researchers reported last year that by injecting three genes, known as GMT, into the hearts of live mice, they could turn the scar-forming fibroblasts into beating heart cells.
The new heart muscle cells beat in time with neighbouring cells and improved the heart's ability to pump blood around the animals' bodies.
Attempts to replicate the findings in human heart tissue initially failed, but by adding a further two genes to the mix the team was able to achieve similar results.
Dr Ji-dong Fu, one of the authors of the study, which was published in the Stem Cell Reports journal, said: "While almost all the cells in our study exhibited at least a partial transformation, about 20 per cent of them were capable of transmitting electrical signals — a key feature of beating heart cells.
"Success rates might be improved by transforming the fibroblasts within living hearts rather than in a dish – something we also observed during our initial experiments in mice."
The researchers intend to test the five-gene mixture in larger live mammals, such as pigs, and eventually to develop a combination of drug-like chemicals which could achieve the same effect but would be safer and easier to administer.
Figures released by the British Heart Foundation last year revealed that the number of patients who are surviving heart attacks has increased dramatically over the past decade.
Some 70 per cent of women and 68 per cent of men in England now live through the ordeal, compared with just a third of all cases in the 1970s.
However, about 750,000 people in the UK are now living with heart failure, a condition where the heart muscle is so damaged by a severe heart attack that it cannot function properly, which kills three quarters of patients within five years.
Professor Jeremy Pearson, Associate Medical Director at the British Heart Foundation, said: “This research represents a small but significant step forward. Last year these scientists had a real breakthrough when they turned fibroblasts - the cells that form scarred heart tissue - in the hearts of mice into beating heart cells, by injecting them with a ‘cocktail’ of different genes.
“Now, using a different combination of genes, they have managed to turn human fibroblasts into beating heart cells in a culture dish. This process is still a long way from the clinic, but advances like this bring us closer to the likelihood that we could one day use these techniques to mend human hearts.”"