ijennyshuvud.blogg.se

Här kan du läsa om tankar och idéer som ploppar upp i mitt huvud och om intressant medicinsk forskning :)

Vad gör oss till människor?

Har du också funderat över hur vi människor kan skilja oss så mycket från schimpanserna när forskarna påstår att likheterna mellan våra gener är så stora som över 98%? 
Kanske inte, men sånt kan snurra runt i Jennys huvud si sådär mellan elva och ett på nätterna ;) 
Svaret baseras på relativt ny forskning, så därför tänkte jag dela med mej av den. 
 
Uppskattningsvis skiljer det sej 1,6% mellan schimpansernas och människornas gener. Gener är förenklat sådant som uttrycks (aktiveras) i cellerna för att bygga upp våra kroppar och göra dem funktionella. Med den vetskapen borde ju vi både agera och vara mycket lika schimpansen. Men så är inte fallet, vi har ett språk som vi kommunicerar med, vi har en tumme och handled som gör oss förmögna att använda redskap och utveckla vår finmotorik och vi har fötter som är utformade att gå med, inte klättra. Och sedan så är vi ju lite stolta varelser som vet med oss att vi är jäkligt smarta. Vilket också stämmer, vi har en mycket välutvecklad hjärna som skiljer sig i flera avseenden från exempelvis just schimpansens.  
 
Vintern 2012 publicerade ett forskningsteam från University of California, Santa Cruz, en artikel där en lista med gener som sticker ut hos oss människor presenterades. Dessa gener har haft en begränsad utveckling genom evolutionen, fram tills dess att människan blev till och markanta skillnader helt plötsligt blev ett faktum. Dessa gener kallas HAR1, FOXP2, AMY1, ASPM, LCT samt HAR2. Deras funktioner avslöjar vad som gör oss speciella.
 
 
HAR1 är en gen som är aktiv i en speciell typ av neuron (nervceller, belägna i hjärnan) som står för strukturell utveckling av hjärnbarken, det yttre hjärnlagret. Hjärnbarken är viktig för bland annat minne, uppmärksamhet, sinnlig medvetenhet, tanke och språk, egenskaper som vi människor ju har utvecklat väl. Defekter i dessa typer av hjärnceller har bland annat visats ha en koppling till schizofreni hos vuxna. (Tydligen är HAR1-genen även viktig för normal spermieproduktion, men det känns lite out of context;)
Under 300 miljoner år, dvs tiden för kycklingen att utvecklas till schimpans, har endast 2 av 118 "gen-pusselbitar" (baspar) som bygger upp HAR1-genen, förändrats. Detta sätter perspektiv på den utveckling som skett mellan schimpans och människa där hela 18 pusselbitar bytts ut! (15,3% skillnad).
 
FOXP2-genen är kopplad till förmågan att kunna tala. En studie gjord vid University of Oxford 2001 visar att folk med mutationer (defekter) i denna gen inte kan forma ord själva, även om de kan processa och bearbeta språket (de saknar alltså inte kognitiv förmåga utan fysisk förmåga att forma orden). Hur, när och var proteinet ska uttryckas skiljer sig från schimpansen. 
 
Förmågan att faktiskt bearbeta det som sägs har att göra med kognitiv förmåga, vilket har direkt koppling till storleken på hjärnan. Människans hjärna har tredubblats sedan utvecklingen från schimpansen. En gen som är viktig för den här typen av utveckling är ASPM-genen. 
 
HAR2 är viktig under utvecklingen av foster för att människan ska utrustas med handleder och tummar. Detta tillsammans med ett högt IQ har lett till att vi har kunnat bygga upp det samhälle vi har. Vi är fysiskt gjorda för att jobba med verktyg, vilket sticker ut från andra arter. 
 
AMY1 (så gulligt namn!) uttrycks (är aktivt) i högre grad hos människor, och innebär att vi kan bryta ner stärkelse i maten (den vanligaste formen av kolhydrat i vår mat). AMY1 kodar nämligen för ett protein som kallas amylas, och som finns i vårat saliv. Detta gör att vi kan tillgodose oss mer energi genom födan, vilket självklart också varit viktigt för exempelvis hjärnans utveckling. 
 
LCT är en gen som kodar för laktas. Laktas bryter ner laktos, som de flesta känner till är en sockerart i mjölkprodukter. Människan uttrycker mer laktas än andra däggdjur, något som gjort att vi kan äta mejeriprodukter  från exempelvis kor och getter. En sådan anpassning gynnar självklart intaget av föda då mer i naturen kan utnyttjas till det ändamålet. Många som förespråkar en kost fri från mejeriprodukter kan ibland uttrycka sig som så att det är "onaturligt" för människan att dricka mjölk etc. Detta får man ta med en nypa salt eftersom att det rent evolutionärt inte är det. Men detta leder oss in på miljöfrågor och hållbar utveckling, som jag inte tänker snöa in på i detta inlägget ;) (och ja, jag förespråkar till viss del vegansk kost, men att äta mejeriprodukter är ur denna synvinkel alltså inte "onaturligt"). Det ska dock tilläggas att uttrycket av LCT har en stor individvarians, och laktosintolerans är vanligt förekommande i delar av världen där mejeriprodukter inte varit en lika naturlig del av kosten. 
 
Viss utveckling som människan genomgått är tyvärr inte alltid positiv. Exempelvis en känd gen utvecklades hos människan för att övervinna ett visst virus, men denna genförändring har visats göra det svårare för oss att stå emot HIV-virus. Sådana upptäckter är självklart guld värt för HIV-forskningen för att veta vilka targets som kan vara viktiga i utvecklingen av framtida botemedel. 
 
Sammanfattningsvis är människan bäst på att vara människa, och schimpansen bäst på att vara schimpans. Ingen är ju egentligen "bättre" än någon annan på planeten jorden, vi är bra på att vara just det vi är.Och det är ju himla fint :) 
 
 
 
 
 
 
 
 

 

 
 
 
 
 
 
 

Guldkant på vardan, ett inlägg om stress

Stress är något vi alla känner av, akut eller kroniskt. Akut stress kan vara i en pressad situation som går över ganska snabbt. Den typen av stress är inte farlig utan ett sätt för kroppen att göra sig redo för situationen. Kronisk stress däremot skiljer sig markant från den akuta, och är också den som kan vara skadlig för oss både psykiskt och fysiologiskt.

Definitionen av stress är ”alterations in psychological homeostatic processes” (Burchfield, 1979), där homeostas innebär fysiologisk och psykologisk jämvikt/balans i kroppen. Det är lätt att direkt koppla stress till för mycket aktivitet. Men att sitta stilla för mycket skapar också stress, eftersom det strider mot hur våra kroppar är programmerade. För att vi ska vara i balans ska vi utsättas för lagom mycket sinnesintryck och fysisk aktivitet.

Akut stress är något som har bevarats just för att det varit användbart i situationer där det gäller att vara handlingskraftig och skärpt. T.ex. om ett lejon hoppar fram gäller det att agera snabbt. Nu för tiden kanske det inte hoppar fram så många lejon. Ett exempel från idag bland oss studenter är att skriva en tenta. Akut stress leder till:

Ökad blodcirkulation, ökad metabolism (kroppens användning av energin från maten), mindre smärta, ökat immunförsvar, ökad vakenhet, bättre minne m.m.

Kronisk stress däremot innebär att den akuta stressens goda effekter, så som bättre immunförsvar och bättre minne, istället blir sämre.

För att bearbeta detta är det lätt att man tar till med en så kallad coping. Det innebär ett beteende som ska få oss att hantera stressen. Bita på naglarna, stampa med foten eller pilla sig i håret är exempel på coping. Allvarlig coping kan vara alkohol och andra droger.

Det finns studier som stödjer att näst intill alla sjukdomar till viss mån kan förebyggas genom mindre stress.

Men vad är det som egentligen händer i kroppen? Innan jag fick lära mig om stress trodde jag att de kroppsliga processerna under akut och kronisk stress skiljde sig åt. Men faktum är att det hormonsystem (endokrint system) som aktiveras under akut stress, är detsamma som under kronisk med konstant påslag, och det är det konstanta påslaget som leder till negativa effekter.

Hypotalamus är ett område i hjärnan som säger åt den hormonfrisättande hypofysen vad den ska frisätta och inte. Genom receptorer i hypotalamus vet den vad för stimuli den ska ge till hypofysen. Genom låga kortisolhalter i kroppen kommer hypotalamus frisätta ett hormon CRH, som säger till hypofysen att frisätta ACTH (se nedan bild). Detta hormon kommer via blodbanan nå binjurarna som producerar kortisol. Genom stimulering ökar binjurarnas produktion. Kortisol är det vi i dagligt språk kallar för stresshormonet och står för de effekter som akut stress innebär. Om nivåerna av kortisol dock hålls på en hög nivå i blodet under långa perioder, kommer strukturer som binder till kortisol för att leda till en effekt, svara mindre på stimulit och till slut brytas ned. Höga koncentrationer kortisol binder normalt till hypotalamus för att hämma mer utsöndring, men dessa receptorer nedregleras då systemet överbelastas.

 

För att vi ska uppfatta att kroppen inte är i fysiologisk balans påverkas vi psykologiskt där ångest, ilska, depression och aggressivitet är vanliga tecken på kronisk stress.

Även i en del av hjärnan som heter hippocampus, kan vissa nerver börja brytas ned av för långt gången stress. Hippocampus roll i akut stress är att skapa starkare minne av situationen (komma ihåg hur man ska handla när lejonet hoppar fram etc.), men vid för långt stimuli leder detta snart till det motsatta. En långt gången kronisk stress kan därför leda till minnesstörningar. Nerverna kan oftast återbildas när kroppen hamnar i balans igen, men inte alltid. Har hippocampus skadats permanent leder det till vidare lägre stresströskel.

Hormonet CRH som frisätts från hypotalamus påverkar även vår sömn (via den så kallade tallkottkörteln), och sömnsvårigheter är vanligt vid kronisk stress.

Stress kan leda till en osund livsstil där konsumtion av socker, tobak och alkohol ökar. Anledningen är att hormonet CRH vid sådant intag hämmas, och vi känner oss för stunden lugna.

Som en tumregel kan man tänka att man vid homeostas (balans i kroppen) behöver 6-9 timmar sömn per natt. Om man på grund av stress är utmattad och inte känner sig utvilad efter dessa timmar kan det vara en varningsklocka. Det handlar inte om att man ska kunna studsa upp ur sängen, utan skillnaden mellan att vara nyvaken (sömnig) och utmattad när man vaknar.

Stresshormonsystemet leder även till adrenalinfrisättning. Adrenalin och kortisol leder till ökat blodtryck, och en kroniskt stressad person kan ha konstant förhöjt blodtryck. Detta leder till ökade hjärt-kärlsjukdomsrisker.

Kronisk stress har även visats ge sämre immunförsvar genom att bland annat immunförsvarets signalsubstanser, cytokinerna, minskar i produktion på grund av den konstant höga kortisolhalten.

 

Det var den negativa biten. Men nu kommer den mer positiva delen med hur man ska göra för att förebygga för kronisk stress.

Kroppen vill ha lagom mycket sinnesintryck. Samhället idag innebär mycket gråa byggnader, och räta linjer. Färg och strukturvariationer är viktigt, och något som är användbart för att förebygga för stress; inredning, kläder, och framför allt, att komma ut i naturen där den naturliga skillnaden i färg och form finns. Klassisk musik har visat sig skapa en miljö där orosmoln fås utrymme att bearbetas. Studierna gjorda på det visar inte på om deltagarna uppskattar klassisk musik eller ej, och om det därför handlar om att lyssna på musik man tycker om eller specifikt klassisk musik. Progressiv avslappning, behöver inte innebära just inspelad röst som talar om för en hur man ska slappna av utan kan vara ett lugnare gympass som yoga. Tystnad. Ett socialt nätverk och husdjur, omge er med människor som ger er energi och våga ge energi till dem. Husdjur har en så pass väl känd effekt att hundar kan användas som terapi på sjukhus. Sömn, behöver kroppen sova mer än 6-9 timmar ska man göra det, men det kan vara ett tecken på stress om behovet finns och därför fungerar den riktlinjen som en varningsklocka för att ta tag i vad i ens vardag som kan skapa stress. Man ska alltså inte ”tvinga” sig att sova 6-9 timmar om detta är för lite. Skratt, och här kommer självklart in att omge sig av människor man trivs ihop med. Fysisk aktivitet. Ordning och kontroll över vardagen. Och mycket annat.

 Något som förvånade mig är att kronisk stress sällan beror på mycket att göra på jobbet eller i skolan. Relationer, om hur ens liv är och hur man önskar att det skulle vara, är det mest stressande för kroppen. I en hektisk miljö så som mycket att göra på jobbet och i skolan finns inte utrymme för att bearbeta viss oro som man har, och det är då vi känner oss stressade. Att skapa en lugnare och mer strukturerad miljö handlar helt enkelt om att skapa en gynnsam miljö för sig att kunna bearbeta något som hänger över en. Och ofta inser man när man stannar upp och får andrum att det man oroar sig över egentligen inte är så viktigt/allvarligt.

Så sätt lite guldkant på vardan, våga ge och ta, och njut av allt fint livet har att erbjuda för det är vi minst sagt värda! :) 
 
 
 
 
 

Glöm inte fesken! Eat balanced, stay balanced

Hej på er! 
 
Ett litet inlägg om att ni inte får glömma att äta fet fisk. 
Det är så lätt hänt att man glömmer just fisken av någon märklig anledning, 
och det är så dumt för den gör så mycket bra i kroppen. Och sen så är det ju så gott också, lax, makrill, sill.. (göteborgarn har talat:P)
I fet fisk finns mycket Omega-3-fetter. Man hör mycket om dem i t.ex. media. Hälsokostaffärer gör reklam om fiskolje-kapslar, hälsotidningar uppmanar om att äta rätt fett osv. Men hur ska man kunna lita på allt när man inte vet vad som är sanning, och vad som skrivs med enbart syftet att sälja. Därför har jag samlat lite fakta om varför Omega-3 är så bra. Och genom att komma ihåg att ha några fler fiskdagar i veckan krävs inga dyra kapslar från apotek och hälsokostaffärer för att få i sig en lagom mängd Omega-3-fett. 
 
Omega-3...
 
1. ...sänker mängden triglycerider (den form fett är i som vi lagrar i kroppen, underhudsfett). Detta leder till minskad risk för blodpropp, och därför minskad risk för hjärt- och kärlsjukdomar. 
 
2. ...verkar hämmande på blodplättar- de vita blodkroppar som vanligtvis läker sår genom att bilda en plugg, men som vid för hög aktivitet kan leda till bildandet av pluggar på ställen i kroppen som inte är skadade, och där med leda till blodpropp. 
 
3. ...stabiliserar jonkanaler. Omega-3-fettsyrorna gör högaktiva jonkanaler mindre känsliga. I hjärtat finns mycket känsliga jonkanaler vilka leder till bildandet av hjärtslag. Om kanalerna dock är för känsliga och aktiva kan det leda till oregelbunden hjärtrytm = hjärtarytmi. Därför vill vi att de ska ligga på en lagom aktiv nivå, vilket Omega-3 hjälper till med. 
 
4. ...stabiliserar även nervcellens jonkanaler, vilka står för fortledning av nervimpulsen. Flera teorier säger att stabila jonkanaler i nervceller leder till minskad depression och hyperaktivitet. 
 
5. ...fungerar antiinflammatoriskt. Omega-3-fettsyrorna bryts i kroppen ned till något som kallas EPA (eicosapentaen-syra). Denna syra ombildas (via ett så kallat enzym, COX) till Eicosanoider av serie 3-typ. Det kan t.ex. vara TXA3 (Tromboxan A3) eller PGE3 (Prostaglandin E3). Dessa är aktiva anti-inflammatoriska ämnen (och även anti-trombotiska = hämmar proppbildning).
 
Så, jag hoppas att det här ska få er att komma ihåg firren nästa gång ni handlar :) Och kom ihåg att tänka hållbart och köpa fisk med någon av nedan märkning:
 
 Ta hand om er, och må väl!

Nyutvecklat rengöringsmedel tar död på livsfarlig bakterie inom vården

Jag är egentligen inget stort fan av bakterier, men något som nyligen intresserade mig är ett nyutvecklat rengöringsmedel mot en svårdödad bakterie, Clostridium difficile. Bakterien är ett problem inom bland annat vården, och leder i värsta fall till tjocktarmsinflammation. Tillståndet kan vara livshotande för vissa utsatta patientgrupper så som äldre som behandlas med antibiotika.

Var tionde patient i Sverige drabbas idag av en vårdrelaterad infektion. Vissa bakterier är svårare att få bort vid rengöring än andra. Somliga bakterier kan nämligen bilda så kallade sporer vilka är anpassade för att överleva i extrema miljöer. Bakterien kopierar då sitt DNA (genomet, bakteriens gener) för att kapsla in och skydda detta. Genomet ligger vilande och mitos (förökning) sker inte i detta stadie. När sporen sedan hamnar i en gynnsam miljö igen kommer den känna av det och utvecklas till en aktiv bakterie och börja föröka sig. Exakt så funkar bakterien Clostridium difficile. 

Clostridium difficile orsakar i Sverige flest vårdrelaterade infektioner med död som följd. Detta problem tog företaget LifeClean nyligen tag i, ett svenskt företag grundat 2013 med sitt huvudkontor i Uddevalla. Tillsammans med forskare på laboratoriemedicinska länskliniken vid Universitetssjukhuset i Örebro har de utvecklat en produktlinje med ett ytdesinfektionsmedel, vilket de har tagit patent på.

Studierna visar på att det är marknadens första produkt som totalt avdödar Clostridium difficile. Den tar även död på andra bakterier så som ESBL (kan leda till försämrad effekt vid antibiotikabehandling), Norovirus (vinterkräksjukan) med flera.

Andra lösningar man tagit fram med mål att döda sporer har varit hypokloritbaserade. Hypoklorit innehåller den reaktiva jonen kloroxid (ClO-), vilket tar död på bakterien när den trängt in innanför kapseln. Dock har den även negativ påverkan på miljön, och är så pass reaktiv att den korroderar (fräter) ytor som behandlas med den.

LifeClean’s lösning är istället klordioxidbaserad. Klordioxid (ClO2) är ingen jon (ej laddad) och därför inte lika reaktiv som andra klor-syreföreningar så som ClO-. Andra komponenter är okända på grund av företagets patent, men det som lösningen kort och gott gör är att tunna ut och förstöra den tjocka sporväggen. Hålen som bildas i väggen tillåter lösningen att tränga in så att klordioxiden kan ta död på bakterien.

Hygienöverläkare Torbjörn Norén vid Universitetssjukhuset i Örebro är positiv,

”Resultaten är glädjande eftersom vi har ett mycket angeläget behov av sporicidala desinfektionsmedel i dagens sjukvård för att begränsa smittspridningen av vår vanligaste bakteriella tarmsjukdom.”  

CDR_Step1

1. Clostridium difficiles kraftiga sporvägg skyddar bakterien mot tillexempel andra medel för ytdesinfektion 
tillgängliga på marknaden

CDR_Step2

2. Vid kontakt med LifeClean tunnas sporväggarna omedelbart ut och släpper in formulan, vilket påbörjar avdödningen

CDR_Step3

3. Inom loppet av 60 sekunder har bakterien avdödats av LifeCleans klordioxidbaserade gas 

(Bild och bildtext tagen från www.lifeclean.se)

Inom svensk sjukvård har vi strikta hygienrutiner, men som så mycket annat kan de utvecklas och förfinas ännu mer. Det är kul att se att företaget sett problemet med Clostrdium difficile-smitta som så pass stort att de satsat helhjärtat på det. Så länge det finns människor som blir offer för en bristfällighet ska den utvecklas, och att kunna minska antalet patienter med Clostrdium difficile-smitta och till och med rädda liv är fantastiskt! 

Bli av med blodpropp utan ökad blödningsbenägenhet, snart verklighet!

Just nu håller vi på med ett litteraturarbete, ett arbete där vi samlar information om något specifikt område för att utreda vad olika källor kommit fram till. Artiklarna vi får ta information ifrån får inte vara mer än tre år gamla, så att vi får information om den allra senaste forskningen. 
Jag har riktat in mig på blod och proppbildning, och snöat in på ett enda protein (lite kul att man skämtade om att man aldrig skulle bli så nördig att man skulle skriva ett helt arbete om ett enda protein, och nu sitter jag här;). 
I Sverige är den största dödsorsaken just hjärt- och kärlsjukdomar, därför finns det mycket på den fronten som behöver göras. 
Blodproppar är klumpar bland annat innehållande en typ av blodcell, nämligen trombocyter, och fibrintrådar, starka trådar som håller samman proppen. Mekanismerna för hur dessa bildas krävs för att vi vid blödning ska sluta blöda helt enkelt. Men av diverse olyckliga orsaker kan mekanismerna triggas att starta i kroppen trots att vävnaden är intakt. 
Personer som drabbas av blodproppar idag behandlas med antikoagulanter som hämmar proppbildningen, men även sårläkningen eftersom dessa går hand i hand. Patienterna riskerar alltså alltid en ökad blödningsbenägenhet. 
Och det är här mitt protein kommer in! Nya forskningsrön har visat att de olika mekanismernas verksamma proteiner, som leder till att den täppande pluggen ska bildas, har olika stor roll i oönskad proppbildning och sårläkning. 
Det finns två standardvägar för hur proteinerna påverkar varandra för att i slutändan generera i fibrinbildning och vidare en plugg/propp. Dessa kallas för den interna respektive den externa vägen. De ingående proteinerna kallas för Faktor och en romersk siffra efter. Proteinet i inaktiv form heter bara Faktor och sin romerska siffra, medan dess aktiva form skriv ut som Faktor, romersk siffra och ett a. Idag riktas många läkemedel mot Faktor X till exempel. 
Det jag håller på att undersöka är om Faktor XII istället kan hämmas med lika stor effekt på oönskade proppar, men minimal påverkan på sårläkning. Faktor XII står som startprotein för den interna vägen, och aktiveras själv av negativa laddningar vilka till exempel uppstår vid en vävnadsskada. 

 
 Som bilden ovan visar är Faktor XII inte lika involverad i pluggbildnings-processen, trombosen som den kallas, som till exempel Faktor X. En del läkemdel går även på trombinet (kallas även Faktor II) som påverkar massvis i kaskaden. Så är det exempelvis med Heparin som några av er kanske känner igen. Heparinet akiverar ett protein som kallas för antitrombin III. Antitrombinet hämmar trombin så att både fibrinogenaktiveringen, trombocytaktiveringen, Faktor V-, Faktor VIII-, och Faktor XI- aktiveringen uteblir. 
Några av er kanske tänker att stoppa en hel väg även det känns drastiskt. Men eftersom den externa vägen går ihop med den interna kommer proteiner i den interna vägen ändå aktiveras som bilden illustrerar. Och trombinet fortsätter efter aktivering som nämnt aktivera andra proteiner i den interna vägen. 
Mycket forskning pågår, och man har inte hunnit komma så långt att man klart kan fastställa att ett läkemdel riktat mot Faktor XII verkligen skulle funka in vivo hos människor (in vivo = i kroppen). 
 
Men en artikel från den 5 februari 2014 (ja, det är så färskt det kan bli!) har visat att direkt hämning av Faktor XII har lika stort trombosskydd som Heparin utan koppling till ökad blödningsbenägenhet i hjärtmaskinsystem kopplade till kaniner. (Som nämnt är det negativa laddningar som aktiverar Faktor XII, och dessa finns i plast vilket slangarna tillhörande hjärtmaskinen är gjorda av). 
Det forskningsgruppen använt sig av för att hämma Faktor XII är en så kallad antikropp som binder upp proteinet. Olika artiklar som jag stött på har olika typer av antikroppar. Just denna forskningsgrupp har använt en antikropp som binder direkt till den del av proteinet som annars är det verksamma, som får kaskaden att fortsätta. Det handlar alltså inte bara om att gå på rätt protein, utan även gå på rätt del av proteinet så att inte proteinet fortfarande på ett eller annat sätt är aktivt. Så jämför t.ex. forskningsgruppen en antikropp från en annan grupps försök, som inte gick på det aktiva centrat på proteinet, med sin antikropp.
"The antibody protects from Factor XIIa- initiated inflammatory reactions but not against disseminated intravascular coagulation in a baboon endotoxemia model". 
Så två antikroppar som går på samma protein men olika delar av det kan ha så stora konsekvenser som att den ena leder till total hämning och den andra till hämning av Faktor XII- initierade inflammationsprocesser men inte minskad benägenhet att bilda proppar. (Dock är studien de jämför med utförd på babianer som är närmare besläktade med oss än kaniner). 
Tyvärr kan jag inte dela med mig av artikeln av copyright-skäl. Men jag skriver med rubriken om någon är intresserad och har access att öppna den: 
A Factor XIIa inhibitory Antibody Provides Thromboprotection in Extracorporeal Circulation Without Increasing Bleeding Risk, av Magnus Larsson et al. - stm.sciencemag.org
 
Som ni hör är det mycket som behöver göras och görs. Antikoagulantia har under en längre tid inte utvecklats speciellt mycket alls, och upptäckten om att kunna rikta och modifiera antikoagulantian är revolutionerande, och enligt min mening kommer det inte dröja länge innan vi har preparat att erbjuda patienter med proppar som slipper ändra livsstil på grund av hög blödningsbenägenhet. 
Tack o hej ;)
 
 

Lätt att sätta ett = mellan kalorier och näring

Jag har märkt att alla dieter som vi dagligen bombas med i olika forum har fått oss att få en aningen skev syn på det vi stoppar i oss och vad det gör med kroppen. 
Folk lägger stor vikt vid kalorier, d.v.s. enheten för energi som den föda vi stoppar i oss har. Mitt i denna kalorihets, och att dra ner på energiintaget glömmer vi lätt att det viktigaste att lägga fokus på faktiskt är vad det innehåller näringsmässigt. Vi får inte dra ner på vitamin- och mineralintaget bara för att kaloriintaget ska minskas. 
Detta är självklart en balansgång. Men det viktiga i detta är att tänka att t.ex. raffinerat socker är kolhydrater som blivit avskalade all typ av viktiga näringsämnen. 
Vi vet mycket väl att t.ex. frukt är nyttigare än vitt raffinerat socker. Med "nyttigare" menar vi mer innehållsrikt på viktiga näringsämnen och inte skillnaden i kaloriintag. Just därför ska man komma ihåg att föda som endast har högt kaloriinnehåll ger kroppen extra energi, och inget annat. Det handlar om att input ska vara lika med output samtidigt som alla essentiella (nödvändiga) näringsämnen intas, och det varierar självklart beroende på hur man lever, hur mycket energi man gör sig av med. 
Är man en aktiv person ökar kroppens krav på både energi (kalorier) och viktiga näringsämnen (vitaminer och mineraler) för att kroppen ska funka som den ska och att man i sin träning ska kunna utvecklas och se resultat. 
Att äta nyttigt som idrottsman handlar alltså om att få i sig energirik kost med hög andel proteiner, rätt sorts fetter, vitaminer och mineraler. 
 
Hoppas att detta gett lite perspektiv på alla de budskap och riktlinjer dieterna var dag ger oss. Det handlar om sunt förnuft, om att hitta en balans mellan mat och träning, och att komma ihåg att unna sig endast handlar om ökat energiintag vilket man emellanåt självklart ska få göra så länge man kommer ihåg att det ökade energiintaget fattigt på viktiga näringsämnen inte får ersätta mat som är rik på viktiga näringsämnen.
Jag delar med mig av ett recept på alternativ till chokladbollar som passar efter träning. De innehåller jordnötssmör som är ett mycket energirikt smör med hög halt proteiner och nyttiga fetter. De är även sötade med honung. Honung är per gram mer energirikt än raffinerat socker, men innehåller viktiga näringsämnen så som niacin (t.ex. viktig för huden), riboflavin (är t.ex. delaktig i produktion av viktiga hormon) och thiamin (viktig vid produktion av neurotransmittorsubstanserna GABA och Acetylkolin som fungerar som kommunikation mellan nervceller).
Översättning:
2,5 dl havregryn
1,25 dl mörka chokladbitar
1,25 dl jordnötssmör
1,25 dl krossade linfrön
0,75-1 dl honung
1 tsk vaniljsocker
 
 
 
 

Studera hjärnceller i mikroskop

 
 
 
Idag hade vi labb, och vi gjorde egna histologipreparat!
Histologi är läran om biologiska vävnader, d.v.s. att man studerar hur vävnader ser ut för att t.ex. förstå hur det sjuka tillståndet skiljer sig i utseende från det friska. 
Vi håller just nu på med nervsystemen. Därför gjorde vi egna preparat av hjärna för att studera dess celler, i denna laboration infärgad för att detektera en typ av hjärn- och ryggmärgsceller vid namn astrocyter.  
För att kunna studera hela organet användes mushjärna som är såpass liten att den får plats på ett objektsglas (se den vänstra bilden).  
 
Astrocyterna ligger i ett tydligt band som markerats med en pil i den högra bilden. Astrocyter tillhör gruppen gliaceller som är den största gruppen nervceller. Den näst största gruppen är neuroner. 
Astrocyterna har fått sitt namn från dess stjärnlika struktur, en cellkropp med flera utskott. I bilden kan detta ses som mosaikstruktur i det band där astrocyterna är belägna. (Det syns ganska dåligt på denna bilden, syns mycket bättre i mikroskop, speciellt med större inzoomning). 
Astrocyterna har många uppgifter, främst att skapa en så bra miljö för neuronerna som möjligt (jonkoncentrationer, mekanisk påverkan o.s.v.). Den här uppregleringen är mycket viktig eftersom neuronerna är de nervceller som står för mottagandet och överförandet av nervimpulser. 
 
Mycket forskning pågår kring hjärnan och dess cellers förmåga att återuppbyggas i ett led att bota sjukdomar som Alzheimers där neuronerna blir sjuka och dör. Astrocyter har visats ha en läkande roll i just hjärnskador så som de vid Alzheimers, och studier på skillnader i astrocytsaktivitet hos en frisk respektive en Alzheimersjuk person kan ta oss långt i drömmen om att en dag kunna bota Alzheimers. I oktober 2012 publicerade Sahlgrenska Academy ny forskning där man just påvisat skillnader i astrocytaktivitet hos sjuka respektive friska personer. Jag länkar sidan om någon vill läsa mer om studien: http://www.sahlgrenska.gu.se/english/news_and_events/news/News_Detail/-astrocytes-as-a-novel-target-in-alzheimer-s-disease.cid1101973
 
 
 
 
 
 
 

Syntetiskt framställt fungerande blod? Javisst!

 
Att kunna framställa blod på lab är en riktig dröm för sjukhusen, som ofta har brist på blod. Nu kan det bli en verklighet tack vare nya studier gjorda i Rumänien. 

Blodet innehåller de basala beståndsdelarna så som vatten, salter och albumin (som är ett protein som krävs för vätskebalansen i blodet). Men det syntetiskt framställda blodet innehåller även proteiner tagna från havslevande maskar. 

Proteinet hemerytrin innehåller en järnkärna (precis som kroppens naturliga hemoglobinmolekyler). Järnkärnan möjliggör transport av syre.

Huvudforskare Radu Silaghi-Dumitrescu, Babes-Bolyai University tror att två år är en rimlig tid innan blodet kan testas på människor och komma ut i kliniken. (Idag är det alltså endast testat på möss). 

Jag funderar lite över hur det blir med patientens immunförsvar. Immunförsvarets celler tillhör ju blodet, och kommer i och med tillförsel av det nya blodet till patienten bli utspädda. Det är väl helt enkelt så att patienten kommer ha nedsatt immunförsvar under den tid det tar för benmärgen att producera tilräckligt med nya celler tillhörande immunförsvaret. 

The First Trial Results of Artificial Blood Use Are Encouraging

1 november 2013, Lisa Winter

 Synthetic blood may seem like a fantasy from HBO’s True Blood, but a research team in Romania has had surprisingly encouraging results from the first trials of using blood manufactured in a laboratory. The blood is composed of expected ingredients like water, salt, and albumin, but it also contains proteins from an unlikely source: marine worms. The iron protein, hemerythrin, is responsible for oxygen transport and storage. 

 Hemerythrin has the added benefit of making the blood stress resistant, which has been a considerable challenge in other attempts to manufacture a synthetic blood alternative. Previous blood formulas could not stand up to stress factors and ended up turning toxic. Hemerythrin is the only protein to succeed on this front so far.

 The trials were completed using mice, and will continue to do so until it has been exhaustively shown that the synthetic blood does not pose a risk for toxicity. Head researcher, Radu Silaghi-Dumitrescu, from Babes-Bolyai University speculates that it will be around two more years before the formula is ready for human testing. Human trials “represent an enormous risk” and Silaghi-Dumitrescu wants to ensure all safety concerns have been addressed beforehand.

 Success in trials over the next two years will lead the team to publish their results and Silaghi-Dumitrescu has confirmed that he will seek a patent on the formula. 

- See more at: http://www.iflscience.com/health-and-medicine/first-trial-results-artificial-blood-use-are-encouraging#sthash.YGfhlsWc.dpuf

Celler i immunförsvaret pratar med varandra genom signalsubstanser- Labresultat

Här kommer en relativt lång utläggning om min senaste spännande laboration om kroppens immunförsvar. Immunförsvaret är så häftigt, ett komplicerat system utvecklat för att vi ska kunna hålla oss så friska som möjligt. Det är verkligen ett område som intresserar mej :) Ingen ny forskning, men mycket fakta om immunförsvaret och en del tankar kring det här med att labba medicinskt. 

 
 
 SPECIFIKA IMMUNFÖRSVARET- T-hjälparceller och dess stimulering

 I denna labben så vill vi studera hur det specifika immunförsvaret reagerar på patogener, och kommer rikta in oss på att studera T-hjälparceller, en typ av vita blodkroppar som står för kroppens försvar. Dessa hjälper immunförsvaret att reagera på olika sätt genom att utsöndra signalsubstanser kallade cytokiner.

 T-hjälparcellerna delas in i två grupper, T-hjälparceller typ 1 och T-hjälparceller typ 2. För enkelhetens skull förkortar vi dessa till Th1 och Th2. Denna indelning beror på att det finns en varians i vilken typ av cytokiner som utsöndras.

 Th1: Th1 utsöndrar cytokiner vid infektion orsakad av mikroorganismer som gömmer sig i kroppens celler. Det kan vara virus och vissa typer av bakterier. Fagocyterande celler (celler som ”äter upp” patogenen) samt cytotoxiska celler (celler som får en invaderad cell att gå in i självdöd) är de främsta celler som aktiveras av Th1’s cytokiner.

Den Th1-cytokin som vi i vår lab tittar på är IFN-gamma (interferon-gamma). Denna fungerar alltså som en markör för aktiviteten hos Th1-cellerna.

 Th2: Th2’s cytokiner utsöndras vid infektion med patogener utanför kroppens celler som leder till antikroppsproduktion, (Antikroppar är receptorer, d.v.s. proteiner på cellytan som binder till sådant som tillhör främmande ämnen för att fångas upp och vidare elimineras från kroppen), samt aktivering av eosinofila granulocyter (celler som utsöndrar toxisk substans för patogener för stora för att ”ätas upp”, så de dör), och mastceller (binder antikroppar som i sin tur aktiverar utsöndring av olika typer av inflammatoriska substanser, så som den inom allergi kända substansen histamin).

Den Th2- cytokin vi använder i labben är IL-4 (Interleukin-4). Denna cytokin fungerar istället som markör för andelen aktiverade Th2-celler vid infektion.

 Hur väl rätt typ av immunförsvar (Th1 respektive Th2) utvecklas vid infektion är vid många olika sjukdomar avgörande för om man som individ blir sjuk eller inte, d.v.s. om T-hjälparcellerna skapar den mängd rätt cytokiner för att aktivera tillräckligt med motståndskraft mot patogenen.

 I labben använder vi oss av en metod kallad ELISPOT (Enzyme Linked Immunospot). Genom denna teknik får man cytokinerna som utsöndras av Th-cellerna att färgas in. Varje utsöndrande cell motsvarar sedan en prick (en spot) i provet som vid laborationens slutfas räknas för hand i mikroskop.

 Hur processen går till:

 Det som är spännande när man ska studera något som sker i kroppen, utanför kroppen (detta kallas för in vitro-studie medan det som faktiskt sker i kroppen kallas för in vivo), är att man måste anpassa hela förloppet man vill studera så att man genom blotta ögat eller olika mätinstrument får ett synligt resultat.

Det är också detta som kan komplicera processen då man behöver hålla isär de involverande bitar som tillhör den verkliga biologiska processen och de som lagts till för att vi ska kunna studera denna process.

Självklart blir detta mycket mer förståeligt med bilder. Som Einstein en gång sade: ”Kan man inte förklara det enkelt kan man det inte tillräckligt bra”.

 Så hur går det då till när vi vill stimulera dessa immunoceller och dess utsöndring av cytokiner?

Jo, först och främst behöver man något underlag att placera alla sina legobitar på. Vi använder en mikrotiterplatta, en platta i plast med små brunnar i. Till varje brunn läggs ett nitrocellulosamembran. På ett sådant membran kan antikroppar, dit cytokiner kan binda in, fästa. Just för att antikropparna binder in till vår ”coating” (membran) kallas dessa för coatningsantikroppar.

Det finns alltså en specifik antikropp för Th1´s cytokin IFN-gamma, och en för Th2’s IL-4.

Det vi nu gjort är att skapa ”låtsas-immunoceller” mottagliga för Th1- respektive Th2-cytokiner.

Nu måste vi trigga våra T-hjälparceller att utsöndra cytokiner som kan binda in till dessa antikroppar.

Vi triggar igång dem med influensavirus respektive stelkrampsbakterier. Influensavirus tränger in i kroppens celler och varnas alltså genom cytokiner från Th1.

Stelkrampsbakterier tränger inte in i kroppens celler utan befinner sig utanför dem. De utsöndrar ett toxin vid namn tetanus toxoid, och det är detta toxiska ämne som Th2 kommer stimuleras av för cytokinutsöndring/”varning”.

 När vi nu aktiverat våra T-hjälparceller, och dess cytokiner binder in till våra coatingsantikroppar är vi ju egentligen biologiskt sett klara. Kruxet är att vi inte har något synligt att mäta på. Därför kommer vi tillsätta ytterligare en antikropp (som biologiskt sett inte har med det hela att göra utan funkar som en ”lampa” för oss på lab). Denna antikropp får det passande namnet detektionsantikropp just för att den kommer detektera det vi vill studera.

Nu är det många pusselbitar som ska falla på plats så det gäller att hänga med. Detektionsantikroppen har förmågan att binda ett enzym. Ett enzym är ett protein som skyndar på en reaktion av något slag. Vårt enzym, som kallas Alkaliskt fosfatas AP, står för påskyndade av en reaktion som kommer bilda en synlig fällning. Vi återkommer till den.

För att AP-enzymet ska binda in till detektionsantikroppen kan vi maximera inbindningen genom en liten molekyl biotin samt ett protein kallat streptavidin. Genom att biotinet binder in till detektionsantikroppen kan streptavidinet binda in, och detta protein kommer sist men inte minst binda in enzymet AP. Puh!

Trots alla tillsatser har vi ännu inte kommit till vår reaktion som ger oss våra synliga spots. Därför tillsätter vi nu två ämnen, låt oss kalla dem för A och B, som när de träffar på det inbundna enzymet börjar reagera med varandra. A och B kommer bilda den synliga fällning som jag tidigare pratade om. En fällning är en olöslig färgad produkt.

I och med detta har vi slutfört processen.

Nu är det bara att tolka resultatet och se om det stämmer överens med sin hypotes, det resultat man innan genomförandet trott att man ska få.

 Resultat:

Vi fick en markant förhöjd koncentration IFN-gamma vid influensavirus-stimuli, precis som beräknat.

Vi fick dock en högre koncentration IFN-gamma än IL-4 vid stelkrampsbakterie-stimuli även om IL-4-koncentrationen var högre än när cellerna inte var stimulerade alls. Detta är inte enligt vår hypotes då IL-4 är den koncentration som ska dominera vid stelkrampsbakterie-stimuli.

 Slutsats: Att det inte går som man alltid räknat på lab är inget ovanligt. Många steg ska gå rätt samtidigt som den biologiska process man studerar görs i en miljö som den annars inte skulle ske i (vi kommer tillbaka till in vitro kontra in vivo- utan- respektive innanför kroppen).

Den största risken för att smutsa ner sina prover (kontaminera som det finare heter på ”labspråk”) är utföraren själv. Vi bär på massa patogener och andra biologiska substanser som kan förändra våra resultat.

Som slutkläm kan nämnas att flera försök måste göras tills man kan säga att man har ett trovärdigt resultat, uppvisa signifikans som det kallas.

Ibland kan teorier som man länge trott på förkastas genom att den nya data man fått fram uppvisar tillräckligt hög trovärdighet för att förkasta den gamla.

Ibland görs försök där man har en klar bild av vad man borde få för resultat, och så visar det sig att teorin var felaktig. För en medicinsk forskare som kanske vigt många år till att påvisa sin hypotes kan detta lätt ses som ett stort misslyckande. Men man ska inte alltid se negativa resultat som just negativa. Att påvisa att en viss teori inte stämmer kan vara lika värdefull fakta. Frågor som varför det inte blir så som man logiskt tänker är superviktiga att få svar på. Något kan vara självklart i teorin men se helt annorlunda ut i praktiken.

 

  

 
 
 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Återställa hjärtan efter hjärtattack, ingen omöjlighet!

 
(Artikeln är redan delad på Facebook, men klart att den ska få en plats även här).
Efter en hjärtattack kommer hjärtceller i det drabbade området inte längre kunna slå och omsluts därför av ärrvävnad. 
Dessa icke pumpande celler kallas för fibroblaster, och nu har man på lab fått mänskliga sådana celler att differentieras (utvecklas) till fungerande hjärtceller igen. Detta genom att injicera fem olika gener i hjärtat. 
Förra året lyckades forskarteamet få levande mushjärtans ärrvävnad att bli till fungerande pumpande hjärtceller igen genom att injicera tre olika så kallade GMT-gener. Detta var dock ej tillräckligt hos de mänskliga hjärtcellerna, men genom att alltså tillsätta ytterligare två olika gener har man nu lyckats med banbrytande resultat.
Professor Jeremy Pearson, Associate Medical Director på The British Heart Foundation, säger att det är en lång väg kvar innan det kliniskt kan användas på patienter, men att hopp om att en dag kunna laga hjärtan är relevant. 
 
 
Nedan text är direkt kopierat från telegraph.co.uk 

http://www.telegraph.co.uk/health/healthnews/10260701/Heart-attack-damage-repaired-using-gene-therapy.html

8:31PM BST 22 Aug 2013

"Heart attack damage repaired using gene therapy

Scarred heart tissue can be transformed into beating cells using a cocktail of five genes, according to a new study.

Heart attacks cause cells in the affected area to stop beating and become encased in scar tissue, but researchers believe the damage may not be permanent.
Using a combination of genes they were able to coax the scar-forming cells into a state which closely resembles healthy, beating heart cells, suggesting the condition is reversible.
The scientists, from the Gladstone Institutes in America, had already demonstrated their technique on mice but have taken a step further by doing the same to human heart cells in a laboratory.
The study is a "proof of concept" that the scar-forming cells, known as fibroblasts, "can be reprogrammed successfully into beating heart cells," and mend the heart from within, they said.
Dr Deepak Srivastava, who led the study, explained: "Fibroblasts make up about 50 per cent of all cells in the heart and therefore make up a vast pool of cells that could one day be harnessed and reprogrammed to create new muscle."We've now laid a solid foundation for developing a way to reverse the damage – something previously thought impossible – and changing the way that doctors may treat heart attacks in the future."
The researchers reported last year that by injecting three genes, known as GMT, into the hearts of live mice, they could turn the scar-forming fibroblasts into beating heart cells.
The new heart muscle cells beat in time with neighbouring cells and improved the heart's ability to pump blood around the animals' bodies.
Attempts to replicate the findings in human heart tissue initially failed, but by adding a further two genes to the mix the team was able to achieve similar results.
Dr Ji-dong Fu, one of the authors of the study, which was published in the Stem Cell Reports journal, said: "While almost all the cells in our study exhibited at least a partial transformation, about 20 per cent of them were capable of transmitting electrical signals — a key feature of beating heart cells.
"Success rates might be improved by transforming the fibroblasts within living hearts rather than in a dish – something we also observed during our initial experiments in mice."
The researchers intend to test the five-gene mixture in larger live mammals, such as pigs, and eventually to develop a combination of drug-like chemicals which could achieve the same effect but would be safer and easier to administer.
Figures released by the British Heart Foundation last year revealed that the number of patients who are surviving heart attacks has increased dramatically over the past decade.
Some 70 per cent of women and 68 per cent of men in England now live through the ordeal, compared with just a third of all cases in the 1970s.
However, about 750,000 people in the UK are now living with heart failure, a condition where the heart muscle is so damaged by a severe heart attack that it cannot function properly, which kills three quarters of patients within five years.
Professor Jeremy Pearson, Associate Medical Director at the British Heart Foundation, said: “This research represents a small but significant step forward. Last year these scientists had a real breakthrough when they turned fibroblasts - the cells that form scarred heart tissue - in the hearts of mice into beating heart cells, by injecting them with a ‘cocktail’ of different genes.
“Now, using a different combination of genes, they have managed to turn human fibroblasts into beating heart cells in a culture dish. This process is still a long way from the clinic, but advances like this bring us closer to the likelihood that we could one day use these techniques to mend human hearts.”"

Tänkstrejk, vitaminer och punktmutationer

Nu går jag på semester från allt tänkande och funderande ;) Det blev inte många inlägg, men snart (relativt) drar skolan igång igen och då kommer jag med ny fräsch forskning och nya idéer. T.ex om de risker som vitamintillskott kan innebära då en enskild vitamin kan förekomma i flera olika former så som vitamin A, där retinol (finns i fisk, mejeriprodukter m.m) är den direkt aktiva formen, medan betakaroten (som finns i t.ex morötter och tomater) utgör ett inaktivt förstadium till retinol och endast omvandlas till den aktiva formen när kroppen behöver det. Eller om hur små skillnader i arvsmassan (punktmutationer) kan leda till stora konsekvenser, så som progeria där ett litet byte av en nukleotid (de pusselbitar som bygger upp vårat DNA) leder till snabbt föråldrande, och hur kartläggning av detta kan bana väg för att finna lösningar på att återställa avvikelsen.
Glad sommar alla science nördar! ;)

Att andas rätt

Jag var på ett yogapass härom dagen. Egentligen för att förebygga en knäskada, men lärde mig något nyttigt på köpet.
Man snackar ju om stressen som är så påtaglig i dagens samhälle osv, och den för ju självklart med sig en del tråkigheter, så som magont.
Yogainstruktören förklarade att andning uppe i bröstkorgen är väldigt vanligt, och en av konsekvenserna av stress.
Genom att fokusera på inandningen och liksom puta ut magen kan man få ner maximalt med syre till lungorna, vilket både leder till förebyggande av stress (djupa andetag är lugnande) samt maximering av syresättning till kroppen.
När jag är stressad har jag ofta ont kring mellangärde-partiet. En idé var nu att genom att maximera sin andning aktiverar man diafragman (den stora muskeln som bland annat står för in- och utandning) så att blod strömmar dit. På så vis syresätts partiet och slaggprodukter kan tas med för att avlägsnas.
Så med rätt andning kan man liksom slå tre flugor i en smäll, öka syresättningen till kroppen för att bli piggare, förebygga stress genom att få ner pulsen, och aktivera diafragman för att förebygga magont.
Jag har tänkt lite på hur jag andas sedan det där passet, och för mig funkar det bra :)

Ny kunskap om cellinteraktioner- ett led i cancerbotning?

Celler har i sina membran glykolipider, d.v.s. lipider med kolhydratdelar som sticker ut från membranen ut mot extracellulärvätskan (allt utanför cellen). Dessa använder cellen för en typ av kommunikation med omkringliggande celler.
Nu har man för första gången lyckats mäta och studera specifika sådana interaktioner mellan två celler.
Detta banar bl.a. väg för att kartlägga tumörcellers interaktion med sin omgivning, i ett led att stoppa cancer!
 
Kemivärlden Biotech med Kemisk Tidsskrift. Nr 4. April 2013
 

Välkommen till min nya blogg!

Mitt första inlägg.